تاثیر مواد غذایی در لنگش دام

تاثیر مواد غذایی در لنگش دام

لنگش و یا (Laminitis) همانطور که از اسم آن پیداست گونه ای از بیماری در اسب و گاو ها می باشد که منجر به لنگیدن پای آنان به هنگام راه رفتن می گردد.این بیماری رتبه سوم را در رابطه با علل کاهش تولید گاوداری ها به خوداختصاص داده

از دلایل اولیه و اصلی تشکیل این نوع از بیماری می توان به سم چینی زیاد، عدم اتساع کافی شکمبه و همچنین فقدان تعادل غذایی اشاره نمود.

عوامل دیگری که منجر به ایجاد شدن این بیماری در اسب می باشند عبارتست از

استفاده از علوفه ابدار

مسمومیت خونی ناشی از متریت و اسهال و پریتونیت

مصرف بیش از حد علوفه شامل کربوهیدرات ها

عدم تحرک و چاقی

انقباض سرخرگ پا از عوارض جانبی برخی داروها مثل کورتیکواستروئیدها –

و همچنین به ناهموار بودن محل حرکت دام می‌توان اشاره نمود

جهت برطرف کردن لنگش های مزمن میتوانیم این مشکل را با سم چینی به طور منظم هر ۳ الی ۴ ماه رفع نماییم
همچنین اگر مشکل گاو هایی قابل برطرف شدن نمی باشد را اصولا از گاوداری ها حذف می نمایند

رابطه ی پروتین با لنگش

تا به حال این مسئله که مصرف حجم بالایی از پروتئین در جیره غذایی توسط گاوهای شیری منجر به لامینیتیس و یا لنگی می شود به درستی شفاف سازی نشده است

همچنین این مسئله یعنی سرایت لامینیتیس در گوساله‌های که با مواد جانشین شیر و همچنین جیره‌های غذایی استارتر حاوی 18‌درصد پروتئین قابل هضم تغذیه شده اند گزارش شده

و گوساله‌های سنین 4 _ 6 ماهگی تحث تاثیر آن قرار گرفته و مقارن با لامینیتیس حاد و شدید، آسیب‌هایی درسم‌هایشان به وجود امده بود.

اگرچه این یک مشاهده علمی و کارساز می باشد ولی این دیدگاه که پروتئین بالا دلیل بروز این مشکل است عقیده ای مطمعن نمی باشد به این علت که مواد جایگزین به جای شیر و همینطور جیره‌های غذایی که شامل 18‌درصد پروتئین یا بیشتر می باشند به صورت رایج به گوساله‌ها و حیوانات جوان در آمریکای شمالی بدون هیچگونه بروز مشكلی داده میشود. با توجه به موارد گفته شده، نتیجه میگیریم که نمی توان نظر قطعی در این باره داد و برای دانستن این که پروتئین چه اثراتی روی سلامتی می گذارداطلاعات کافی در اختیارمان نمی باشد.

رابطه کربوهیدرات ها با لنگش

اگر به حیواناتی که کاملا با جیره های غنی شده از کربوهیدرات های ساختمانی سازگار نشدند از این نوع جیرها بخورانید باعث پایین اومدن ph شکمبه می شود.

با افول pH شکمبه و با دگرگونی درون میکروفلورای شکمبه از باكتری‌هایی که اغلب گرم و منفی می باشند به باکتری‌هایی اغلب اوقات گرم مثبت و تولیدکننده اسیدلاکتیک می باشد تبدیل میگردند. مصادف با این نوع تغییر در pH و همچنین میکروفلورای شکمبه ، اندوتوکسین از سلول‌های دیواره خارجی باکتری‌های گرم منفی در حال مرگ و در حال تجزیه آزاد می گردند. اندوتوکسین‌ها ، اسید لاکتیک و به احتمال زیاد هیستامین توسط مخاط آسیب‌دیده شکمبه و فعالیت سوء آن به داخل دستگاه در خون جذب می‌ گردند. این فرآورده‌های به دست امده با شتاب از طریق گردش خون به کوریوم راه پیدا می‌ نمایند، که در آنجا به طرز بی واسطه یا با واسطه از راه میانجیگرهای وازواکتیو مسبب اغتشاش در جریان خون می‌شوند، که این مسله سبب آسیب‌های مشاهده شده در لامینیتیس می‌ گردد.

در صورتی که در مورد این که اسیدوز شکمبه امکان دارد به شرح فوق الذکر اتفاق افتد مباحثه کمی در این باره وجود دارد، ولو واضح نمی باشد که لامینیتیس یا لنگی حتماً به عنوان پیامدی از این جریان اتفاق می افتد. بر خلاف دانسته های ناقض در مقالات نوشته شده در این باره ، مجبوریم نتیجه بگیریم که بدین گونه نشان می دهد که رابط‌های پیچیده مابین اسیدوز شکمبه ،تغذیه کربوهیدرات و لامینیتیس وجود دارد، ولو تحقیقات مفصل تری در این امر مورد نیاز ما می باشد تا ریزگان قضیه در این رابطه به طور کامل روشن گردد.

ارتباط ویتامین A و لنگش

این نوع ویتامین میتوان به پیشرفت ساختمان و مرغوبیت بافت شاخی یک نوع نقش استحکام گونه برای نمو ساختار و کیفیت بافت کراتینه را دارا هستند. برای تقسیم سلولی هم همچنین ویتامین A مورد نیاز می باشد. سلول‌هایی که در حال تقسیم میباشند. مکان های به خصوص برای رشته شدن ویتامین A را دارند و سریعا وقتی که به نوار تبدیل شدند قدرت این را دارند تا تحریک شوند و یا همچنین از تبیین ژن پیشگیری نمایند.همچنین از دیگر خواص ویتامین A میتوان جهت رشد نرمال و محافظت از بافت‌های پوششی و اسکلتی که مورد نیاز است اشاره نمود.اثر ویتامین A برای کراتینه شدن به اجرا شدن شرح ژن مرتبط می‌ گردد.

ارتباط ویتامین E و لنگش

ویتامین E یک انتی اکسیدانت محلول در چربی سلولی می باشد و این اصلی ترین خاصیت شناخته شده ی آن می باشد.
و از مسیر این نوع عملکرد و احیانا اعمال دیگری ویتامین E در نگهداری غشای سلولی نقش ایفا می نماید. کسری ای نوع از ویتامین ها علت پِراُکسیداسیون لیپیدهای غشا سلولی می‌ گردد که احتمال دارد تقدم به کاهش انتاج انرژی توسط میتوکندری، اکسیداسیون، تعدیل فرآیند ارسال طبیعی درون غشاء پلاسمایی ،جهش DNA منجر گردد. بدین ترتیب سلول‌هایی که در نمایش تنش اکسیداتیو مستقر می شوند،وقتی که کمبود ویتامین E بروز کرده شتاب و نکروز بیشتری از خود بروز می دهند.احتمال دارد این قضیه به توضیح این که چرا گاوهای شیری انتقالی که با سطح پایینتری از ویتامین E آنان را تغذیه کرده اند و در نمایش استرس بسیاری قرارگرفته‌اند در هنگام زایمان لنگش بالاتری دارند کمک بنماید.در مناطقی که خاک‌ها به صورت طبیعی از لحاظ سلنیوم تسرب دارند موارد بسیار کمی از تفشی مرض عضله سفید که با تسرب ویتامین E و سلنیوم مرافق می باشد در حیواناتی که مکمل دریافت نکرده‌اند،به وقوع می پیوندد. همچنین در حیواناتی که دارای کمبود سلنیوم و ویتامین E بوده اند، امکان مرگ ناگهانی گوساله‌هایی که ضعف کلی یا سفتی پاها را بروز می‌دهند هم وجود دارد.

ارتباط ویتامین D و لنگش

ویتامین D یکی از اصلی ترین تسنیق کننده‌های زیستی سوخت و ساز کلسیم می‌باشد و یا ( كلسیفرول) كه ازکلسترول (در فرآیند وابسته به منگنز) بر می آید این ویتامین مسئول هموستازی در لحظه ی مواد معدنی و کلسیم می باشد. صورت بیولوژیکی فعال این ویتامین 1، 25 دی هیدروکسی D3 می باشد و جهت نظارت باز جذب Ca+2، موبیلیزه کردن،جذب و ازدیاد کلسیم استخوان لازم می باشد. به جهت اینکه بدن به طریق اندوژنوس ویتامین D3 تولید می نماید و به علت اینکه در طولانی مدت درون بافت‌های استخوانی پایدار باقی می‌ماند، ظاهرا کمبود این ویتامین در بدن حیوانات وجود ندارد. ولیکن به دلیل اینکه که در معرض نور خورشید به صورت محدود قرار می گیرند احتمال دارد کمبودهای خفیفی از ویتامین D در بدنشان موجود باشد. بدین شکل هر درصد کمبود ویتامین مطمعنا سوخت و ساز کلسیم و از این رو فرآیند کراتینه شدن را تحت اثربخشی قرار می‌دهد. ریکتز به دست امده از کمبود ویتامین D بسیار بیماری نادری برای گاو ها می باشد. چون علف خشک و قرار گرفتن در مقابل نور آفتاب به طور کاملا طبیعی میزان موردنیاز از این نوع ویتامین را در اختیار گاوها قرار می‌دهد.